2025年硫氫化鈉行業政策分析：硫氫化鈉行業政策突破助力腦缺血研究

  中國報告大廳網訊，在當前醫學研究領域，腦卒中後的缺血再灌注損傷問題備受關注。隨著2025年硫氫化鈉行業政策的推進，該物質在醫學研究方面的應用也迎來新的探索機遇。越來越多研究表明，腦卒中後血管再灌注引發的缺血再灌注損傷，其中神經炎症和氧化應激是主要病理變化。小膠質細胞在啟動大腦神經炎症反應中扮演重要角色，而核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白 3(NLRP3)在免疫反應中起關鍵作用。在此背景下，探究硫氫化鈉對缺血再灌注大鼠腦損傷的影響具有重要意義。

  一、硫氫化鈉研究之實驗材料與方法

  (一)實驗動物選用

  《2025-2030年全球及中國硫氫化鈉行業市場現狀調研及發展前景分析報告》指出，選用80隻8- 10周齡健康雄性 Sprague Dawley(SD)大鼠，其體質量處於 280 - 350g 範圍。所有動物操作均獲得相關倫理委員會批准，嚴格遵循動物倫理道德原則。

  (二)主要試劑及儀器

  實驗採用的硫氫化鈉(NaHS)、氯化三苯基四氮唑(TTC)等試劑來源明確。白細胞介素 - 1β(IL - 1β)和白細胞介素 - 18(IL - 18)酶聯免疫吸附測定試劑盒、NLRP3 抗體等也均有特定來源。實驗儀器包括 NI - U 型共聚焦螢光顯微鏡、Tanon4600 化學發光成像系統等。

  (三)實驗方法實施

  動物分組及模型製備：將 80 只雄性 SD 大鼠按隨機數字表法分為假手術組、NaHS 組、缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組，每組 20 只。缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組製備缺血再灌注模型，通過特定手術操作阻斷大腦中動脈血流，缺血再灌注 + NaHS 組在腦缺血後腹腔給予 NaHS(50 μmol・kg⁻¹)，缺血再灌注組給予等體積生理鹽水。假手術組和 NaHS 組只分離血管不插線栓，NaHS 組給予 NaHS，假手術組給予生理鹽水。

  神經功能缺損評估：再灌注 24h 後，採用改良神經系統嚴重程度評分(mNSS)評估 4 組大鼠神經功能缺損情況。該評分系統涵蓋運動、感覺、平衡木、反射和異常運動測試，分數越高神經功能缺陷越嚴重。

  腦組織取材操作：再灌注 24h 後，麻醉大鼠並進行多聚甲醛心臟灌流，隨後處死大鼠取腦組織。

  TTC 染色觀察梗死：將腦組織冷凍後切片，放入 TTC 溶液中染色，通過 Image J 軟體分析梗死面積占腦組織總面積的比例。

  酶聯免疫吸附試驗：取大鼠缺血側新鮮腦皮質勻漿，檢測蛋白濃度後，用 ELISA 檢測 IL - lβ、IL - 18 水平。

  Western blot 法檢測蛋白表達：取缺血側新鮮腦皮質冰上勻漿，經系列操作後檢測 NLRP3 蛋白表達，NLRP3 相對表達量以其條帶灰度值與內參 β - actin 灰度值的比值表示。

  免疫螢光檢測小膠質細胞：對大鼠缺血側腦皮質進行固定、蔗糖溶液浸泡、包埋切片等處理，通過免疫螢光檢測小膠質細胞並計數綠色螢光細胞。

  (四)統計學處理方式

  應用 SPSS 27.0 軟體進行統計學分析，計量資料以均數 ± 標準差表示，多組間比較採用單因素方差分析檢驗，兩兩比較採用 t 檢驗，P<0.05 為差異有統計學意義。

  二、硫氫化鈉實驗之結果呈現

  (一)大鼠腦梗死面積對比

  假手術組和 NaHS 組大鼠腦組織呈均勻橘紅色，缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組大鼠缺血側腦皮質和紋狀體有蒼白梗死區。假手術組、NaHS 組、缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組大鼠腦梗死面積占比分別為 (0.00 ± 0.00)%、(0.00 ± 0.00 )%、(20.24 ± 1.29 )%、(12.39 ± 1.46)%。4 組大鼠腦梗死面積占比差異有統計學意義，缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組腦梗死面積占比顯著大於假手術組、NaHS 組，缺血再灌注 + NaHS 組顯著小於缺血再灌注組。

  (二)大鼠 mNSS 評分差異

  假手術組、NaHS 組、缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組大鼠 mNSS 評分分別為 (0.00 ± 0.00)、(0.00 ± 0.00)、(9.08 ± 0.42)、(5.83 ± 0.62) 分。4 組大鼠 mNSS 評分差異有統計學意義，缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組顯著高於假手術組和 NaHS 組，缺血再灌注 + NaHS 組顯著低於缺血再灌注組。

  (三)大鼠腦皮質中 NLRP3 蛋白表達情況

  假手術組、NaHS 組、缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組大鼠缺血側腦皮質中 NLRP3 蛋白相對表達量分別 0.00 ± 0.00、0.00 ± 0.00、1.28 ± 0.05、0.41 ± 0.06。4 組大鼠缺血側腦皮質中 NLRP3 蛋白相對表達量差異有統計學意義，缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組顯著高於假手術組和 NaHS 組，缺血再灌注 + NaHS 組顯著低於缺血再灌注組。

  (四)大鼠腦皮質中 IL - 1β 和 IL - 18 水平變化

  缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組大鼠腦缺血側腦皮質中 IL - 1β 和 IL - 18 水平顯著高於假手術組和 NaHS 組，缺血再灌注 + NaHS 組顯著低於缺血再灌注組。假手術組大鼠腦皮質中 IL - 1β 和 IL - 18 水平差異無統計學意義。

  (五)大鼠缺血側腦皮質小膠質細胞形態和數量差異

  假手術組和 NaHS 組大鼠缺血側腦皮質區小膠質細胞呈正常形態。與假手術組和 NaHS 組相比，缺血再灌注組大鼠腦缺血側腦皮質區小膠質細胞突起減少，胞體亮度增強，呈團塊狀，失去正常形態。與缺血再灌注組相比，缺血再灌注 + NaHS 組大鼠缺血側腦皮質區小膠質細胞突起增多，形態改善。假手術組、NaHS 組、缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組大鼠缺血側腦皮質區小膠質細胞總數分別 (87.66 ± 5.43)、(84.66 ± 2.05 )、(43.97 ± 2.30)、(54.00 ± 4.04) 個。4 組大鼠缺血側腦皮質區小膠質細胞總數差異有統計學意義，缺血再灌注組和缺血再灌注 + NaHS 組顯著少於假手術組和 NaHS 組，缺血再灌注 + NaHS 組顯著多於缺血再灌注組。

  三、硫氫化鈉實驗之結果討論

  缺血性腦卒中病死率和致殘率高，缺血皮質區的炎症會促進缺血再灌注後腦損傷。缺血性腦卒中原發性損傷由血管閉塞引起，會誘導二次免疫反應，激活小膠質細胞等，引發一系列級聯事件，包括釋放促炎症介質、血腦屏障損傷、腦水腫和神經細胞死亡等。神經炎症是缺血性腦卒中的關鍵病理階段。已有研究認為 「炎症小體」 是造成缺血性炎症的關鍵蛋白，NLRP3 可調節神經炎症和缺血性中風引起的神經元損傷，但與小膠質細胞活化關係未知。

  硫氫化鈉可作為抗炎氣體分子，對腦缺血再灌注損傷有保護作用。本實驗結果表明，缺血再灌注可誘發大鼠腦損傷，造成腦組織梗死和神經功能缺損，而硫氫化鈉可以減輕缺血再灌注損傷，減少梗死面積，保護神經功能。腦缺血再灌注可導致大鼠腦損傷側皮層 NLRP3 炎症小體激活，促使 IL - 1β 和 IL - 18 促炎細胞因子釋放，誘導神經炎症反應，造成腦損傷。硫氫化鈉可以抑制大鼠腦損傷側皮層 NLRP3 炎症小體的激活，降低促炎因子過度釋放，減輕神經炎症反應。同時，腦缺血再灌注可能通過增加大鼠損傷側皮層小膠質細胞活化導致腦損傷，硫氫化鈉可能通過抑制缺血再灌注誘導的小膠質細胞活化來減輕腦損傷，在此過程中 NLRP3 表達降低可能起重要作用，但 NLRP3 在缺血再灌注引起的小膠質細胞活化中的作用機制、信號通路仍需進一步研究。

  綜上所述，缺血再灌注會通過增強大鼠腦損傷側皮質中 NLRP3 炎症小體的激活和小膠質細胞活化，促使 IL - 1β、IL - 18 促炎細胞因子釋放，誘導神經炎症反應，造成腦組織梗死，導致神經功能缺損。而硫氫化鈉可抑制大鼠腦損傷側皮質中 NLRP3 炎症小體的激活和小膠質細胞活化，降低促炎因子 IL - 1β、IL - 18 水平，顯著改善大鼠缺血再灌注引起的腦損傷。這一研究結果為硫氫化鈉在治療腦缺血相關疾病方面提供了重要的實驗依據，也為後續深入研究其作用機制和臨床應用奠定了基礎。隨著2025年硫氫化鈉行業政策的推動，未來有望在該領域取得更多突破，為解決缺血性腦卒中這一嚴重威脅人類健康的疾病帶來新的希望。

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