骨質疏鬆症狀表現與發病機理

　　骨質疏鬆症屬於一個無神無息地增加骨骼脆性的中老年人骨折的一種全身性骨病。隨著多年來的知識教育和市場培育，現在人們對骨質疏鬆的症狀表現以及發病機理都有了一個初步的了解。以下是報告大廳小編整理的骨質疏鬆症狀表現與發病機理知識。

　　骨質疏鬆症狀表現：

　　骨質疏鬆症狀主要表現為三大類：

　　1. 疼痛

　　原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的 70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失 12% 以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經還影響膀胱、直腸功能。

　　2. 身長縮短、駝背

　　多在疼痛後出現。脊椎椎體前部負重量大，尤其第 11、12 胸椎及第 3 腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2毫米左右，身長平均縮短 3～6 厘米。

　　3. 骨折

　　是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症。

　　4. 呼吸功能下降

　　胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

　　疼痛本身可降低患者的生活質量，脊柱變形、骨折可致殘，使患者活動受限、生活不能自理，增加肺部感染、褥瘡發生率，不僅患者生命質量和死亡率增加也給個人、家庭和社會帶來沉重的經濟負擔。

　　骨質疏鬆發病機理

　　1、老年性和經絕期後骨質疏鬆

　　男性55歲後女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-（OH）2-D3的作用。更年期後缺乏性激素1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-（OH）2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆隨著年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。

　　2、營養性骨質疏鬆

　　蛋白質缺乏骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙；飲食中長期缺鈣（每日不足400mg）者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症促進骨質吸收也可致病。

　　3、廢用性骨質疏鬆

　　各種原因的廢用少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強形成骨質疏鬆。

　　4、青年特發性骨質疏鬆

　　原因不明多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。

　　5、內分泌性骨質疏鬆

　　（一）皮質醇增多症：由於糖皮質激素抑制成骨細胞活動影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。

　　（二）甲狀腺功能亢進症：大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙也是發生骨密度減低的原因。 1.25-（OH）2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-（OH）2-D3分解代謝甲狀腺功能亢進時1.25-（OH）2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-（OH）2-D3下降可能也有一定關係

　　（三）糖尿病：由於胰島素相對或絕對不足導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良骨胺基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。

　　（四）肢端肥大症：此症常有腎上腺增大皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌增加骨吸收。

　　（五）原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆：PTH對組織各種細胞：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大為增多溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。

　　（六）性腺功能減退如前述

　　（七）遺傳性結統組織病

　　成骨不全症（osteogenesis imperfecta）是一種常染色體顯性遺體病由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。

　　半脫氨酸尿症（Homocystinaris）主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致

　　（八）其他：類風濕性關節炎伴骨質疏鬆同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。

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